Все 9 месяцев будущей маме приходится чутко наблюдать за своим состоянием, отмечая любые изменения, чтобы в случае осложнений немедленно обратиться к врачу. К сожалению, он не всегда может помочь: примерно в 10-20% случаев диагностируется невынашивание беременности.

Невынашиванием беременности в акушерстве и гинекологии называют самопроизвольное ее прерывание, наступившее до 37 недели. Половина всех подобных случаев происходит в первом триместре. Так как он является наиболее опасным, запрещены почти все лекарства, эмоциональные и физические перегрузки, а иногда требуется постельный режим. Самопроизвольное прерывание, наступившее до 22 недели, называется . На более поздних сроках – .

Классификация невынашивания беременности чаще всего проводится по срокам.

До 22 недель – самопроизвольный аборт:

• До 11 недель и 6 дней – ранний аборт.
• С 12 недель до 21 недели и 6 дней – поздний аборт.
• С 12 недель и до любого срока, при условии, что масса тела плода меньше 500 г – поздний аборт.

С 12 до 36 недель и 6 дней – преждевременные роды:

• С 22 недели до 27 недели и 6 дней, с массой тела плода от 500 до 1000 гр – ранние преждевременные роды.
• С 28 недели до 36 недели и 6 дней, с массой тела плода более 1000 гр – преждевременные роды.

Также невынашивание беременности разделяют по стадиям:

1. Угрожающий аборт – стадия, на которой плод растет и развивается нормально, но существует .
2. Начавшийся аборт – плодное яйцо уже понемногу отслаивается, но беременность еще можно сохранить.
3. Аборт в ходу – плодное яйцо отделяется от стенок матки и находится в ее полости или в шейке, сохранить беременность уже нельзя.
4. Неполный аборт – часть плодного яйца остается в полости матки, вызывая ее воспаление и развитие инфекции.
5. Полный аборт – плодное яйцо полностью выходит из организма женщины, требуется только наблюдение врача.
6. Несостоявшийся аборт – плод погибает внутри утробы, но не изгоняется долгое время.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром относится к аутоиммунному нарушению, которое приводит к невынашиванию беременности. Это заболевание обнаруживается в 27% случаев самопроизвольного прерывания.

Фосфолипиды – компоненты клеточных оболочек сосудов, тромбоцитов, тканей мозга и легких. При антифосфолипидном синдроме иммунная система атакует мембраны, приводя к повреждению клеток и тканей. В результате может развиться тромбоз, тромбоцитопения, головные боли, инсульт, инфаркт, гипертония и другие заболевания.

Невынашивание эмбриона на раннем сроке происходит из-за нарушения имплантации плодного яйца или его отторжения. Тромбоз сосудов плаценты приводит к внутриутробной гибели плода.

Иные причины

К иным причинам невынашивания беременности относятся:

• травмы беременной;
• интенсивные эмоциональные переживания, стрессы;
• болезни внутренних органов (сердца, сосудов, почек, печени);
• осложнения беременности, такие как , острый жировой ;
• воздействие вредных веществ при производстве, в районах с плохой экологической обстановкой;
• болезни мужа, приводящие к патологиям эякулята.

Симптомы

К симптомам невынашивания беременности относятся:

• боли тянущего характера в нижней части живота;
• внезапные приступы интенсивной боли в нижней части живота;
• кровотечение из влагалища;
• боли в области поясницы и крестца;
• головокружение и слабость;
• тошнота и рвота;
• повышение температуры.

При обнаружении таких симптомов нужно немедленно обратиться за медицинской помощью: идти на прием к гинекологу вне очереди или вызвать бригаду скорой помощи. Если риск прерывания подтвердится, то в дальнейшем женщину будет консультировать врач по невынашиванию беременности.

Диагностика

При невынашивании беременности диагностику проводят до зачатия и после самопроизвольного прерывания. Обследование помогает выяснить возможные и существующие причины осложнения.

Оно включает в себя :

• клинический опрос, на котором выясняются и уточняются жалобы: когда начались симптомы, какого они характера, что могло их вызвать и т. д.;
• сбор информации о гинекологических заболеваниях, операциях, абортах, беременностях и т. д. (акушерско-гинекологический анамнез);
• сбор информации о : сколько длится, когда впервые начались месячные, когда были в последний раз и т. д.;
• осмотр с целью изучения особенностей телосложения, степени ожирения, состояния щитовидной железы;
• осмотр на гинекологическом кресле;
• УЗИ органов малого таза в каждой фазе цикла;
• исследование крови на выявление ТОРЧ-инфекций: , и ;
• исследование на выявление урогенитальных инфекционных заболеваний (передающихся половым путем);
• исследование гормонов, влияющих на вынашивание беременности (щитовидной железы, яичников, коры надпочечников);
• исследование свертывающей системы крови (коагулограмма);
• генетическое обследование (набора хромосом, их изменений);
• сперматограмма;
• анализ крови на выявление аутоиммунных заболеваний;
• цитогенетическое исследование остатков плодного яйца;
• консультации узких специалистов: эндокринолога, генетика, психотерапевта, психолога.

Выбор необходимых анализов по невынашиванию беременности осуществляется врачом индивидуально. Учитываются данные опроса, акушерско-гинекологический анамнез, общее состояние здоровья женщины.

Лечение

Лечение невынашивания беременности зависит от ее причин и стадии. Когда выявляется угроза прерывания, требуется строгий постельный режим с приподнятым положением ног. Чаще всего необходимо пребывание в стационаре. Для предотвращения естественного аборта назначаются гормональные средства ( , и др.). Использовать их нужно строго по врачебной схеме, превышение дозировки может отразиться на половой дифференциации ребенка, а внезапное прекращение приема – спровоцировать выкидыш.

В зависимости от причин невынашивания, лечение может включать в себя прием седативных и нейротропных средств, витаминов, антикоагулянтов, антибиотиков, противовирусных препаратов и др.

Помощь семьи при невынашивании беременности заключается в создании спокойной доброжелательной обстановки в доме, предупреждении любых физических и эмоциональных перегрузок будущей мамы.

Когда происходит внутриутробная гибель плода без изгнания из матки, проводится – процедура извлечения плодного яйца при помощи специального отсоса. Женщина располагается на гинекологическом кресле, выполняется местная или общая анестезия, шейку матки расширяют и вводят вакуумную трубку. Создается отрицательное давление, и плодное яйцо выходит.

При неполном невынашивании беременности, когда плод изгнан, но остаются части плодной оболочки, проводится . В ходе это процедуры при помощи кюретки – инструмента, напоминающего ложку с отверстием – очищается матка. Все манипуляции производятся под общим наркозом. В некоторых случаях выскабливание может быть заменено вакуум-аспирацией, а во втором триместре – введением окситоцина. Этот гормон вызывает сокращения матки, похожие на те, что происходят при естественных родах.

Протокол лечения невынашивания беременности включает в себя наблюдение за состоянием женщины в течение 3-4 дней после самопроизвольного аборта. Это необходимо для того, чтобы вовремя устранить возможные осложнения: кровотечения, развитие инфекции и т. д. При появлении озноба, жара, обложенности языка назначаются антибиотики.

Осложнения

При невынашивании беременности происходит отторжение и изгнание плода из полости матки.

Выкидыш и преждевременные роды могут вызвать следующие осложнения:

• обильное кровотечение, способное привести к критическому состоянию – слабости, снижению давления, спутанности и потере сознания, а в тяжелых случаях – к смерти;
• инфицирование брюшной полости, перитонит;
• заражение крови (сепсис).

Из-за риска развития осложнений необходимо стационарное наблюдение в течение нескольких дней после самопроизвольного прерывания беременности. При своевременной врачебной помощи удается купировать все симптомы и сохранить репродуктивное здоровье женщины.

Профилактика

Профилактика невынашивания беременности основана на сохранении здоровья женщины и комплексном обследовании во время планирования. Если самопроизвольное прерывание уже произошло, то нужно выяснить его причину. Для этого существует несколько видов диагностики: исследование генетических и хромосомных нарушений, гормональных отклонений, иммунологических и анатомических патологий. Все процедуры можно провести в специализированных центрах профилактики и лечения невынашивания беременности.

Когда причина невынашивания определена, до наступления следующей беременности необходимо пройти лечение. Оно может включать в себя прием медикаментов, физиотерапевтические процедуры, а некоторых случаях – операцию.

Если женщина еще не сталкивалась с проблемой невынашивания беременности, то профилактика заключается в сохранении здоровья. Необходимо всеми способами укреплять иммунитет, соблюдать санитарно-гигиенические правила, избегать случайных половых связей, своевременно выявлять и лечить заболевания внутренних органов. С профилактической целью нужно посещать гинеколога раз в полгода.

Невынашивание беременности – это самопроизвольное ее прерывание до 37 недели. В зависимости от срока, оно может называться выкидышем или преждевременными родами. Существует множество причин данного осложнения: гормональные, анатомические, генетические, иммунологические, инфекционные.

Мне нравится!

Catad_tema Патология беременности - статьи

Актуальные проблемы невынашивания беременности

В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих

Руководство для практических врачей

Москва 2009

Введение
	Физиология репродуктивной системы
	Формирование и функционирование системы мать-плацента-плод
	2.1. Оплодотворение и процессы имплантации и плацентации
	2.2. Формирование плаценты
	2.3. Гормоны плаценты, децидуальной и плодовой оболочек
	2.4. Развитие эмбриона и плода.
	2.5. Особенности стероидогенеза в системе мать-плацента-плод.
	2.6. Адаптационные изменения в организме матери в процессе беременности.
	Эпидемиология невынашивания беременности
	Генетические причины невынашивании беременности
	Эндокринные аспекты невынашивания
	5.1. Неполноценная лютеинова фаза
	5.2. Гиперандрогения и беременность
	5.3. Щитовидная железа и беременность
	5.4. Диабет и беременность
	5.5. Гиперпролактинемия и беременность
	5.6. Сенсибилизация к хорионическому гонадотропину человека как причина привычной потери беременности.
	5 .7. Сенсибилизация к прогестерону у пациенток с привычной потерей беременности.
	Тромбофилические нарушения и привычная потеря беременности
	6.1. Физиология системы гемостаза и методы ее оценки
	6.2. Основные методы диагностики нарушений в системе гемостаза
	6.3. Особенности системы гемостаза при неосложненной беременности
	6.4. Антифосфолипидный синдром
	6.4.1. Особенности системы гемостаза у беременных с АФС
	6.4.2. Тактика подготовки к беременности пациенток с АФС
	6.4.3. Тактика ведения беременности пациенток с АФС
	6.4.4. Катастрофический АФС
	6.5. Наследственные тромбофилии в акушерской практике
	6.6. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)
	6.7. Коагулопатические нарушения. Кровотечения при беременности (причины, тактика, ведение)
	6.7.1.Отслойка хориона.
	6.7.2. Преждевременная отслойка плаценты во II и III триместрах
	6.7.3.Предлежание ветвистого хориона
	6.7.4. Задержка эмбриона/плода в матке после гибели
	Аллоиммунные механизмы повторных потерь беременности
	7.1. Система HLA и её роль в репродукции человека
	7.2. Роль HLA-G в привычном невынашивании беременности
	7.3. Роль блокирующих анти-отцовских антител в невынашивании беременности
	7.4. Особенности иммунного статуса у пациенток с привычным невынашиванием беременности
	7.5. Методы терапии аллоиммунных нарушений
	Инфекционные аспекты невынашивания беременности
	8.1. Тактика подготовки к беременности и её ведение
	8.2. Цитомегаловирусная инфекция у пациенток с привычным невынашиванием беременности
	8.3. Инфекция вирусом простого герпеса
	8.4. Коксаки-вирусная инфекция
	8.5. Бактериальная инфекция
	8.6. Тактика подготовки к беременности пациенток с невынашиванием беременности инфекционного генеза
	8.7. Иммуномодулирующая терапия при привычном невынашивании беременности
	8.8. Тактика ведения беременности у пациенток с инфекционным генезом привычного невынашивания
	Патология матки – как причина невынашивания беременности
	9.1. Пороки развития матки
	9.2. Гениальный инфантилизм
	9.3. Миома матки
	9.4. Внутриматочные синехии
	9.5. Истмико-цервикальная недостаточность
	Отцовские причины невынашивания беременности
	Обследование пациенток с привычным невынашиванием беременности
	Клинические варианты прерывания беременности. Тактика ведения
	Преждевременные роды
	13.1. Роль инфекции в развитии преждевременных родов
	13.2. Преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности
	13.3. Роль истмико-цервикальной недостаточности в преждевременных родах
	13.4. Стимулирующая роль кортикотропин-релизинг гормона в развитии преждевременных родов
	13.5. Многоплодная беременность – риск преждевременных родов
	13.6. Диагностика угрожающих преждевременных родов
	13.7. Тактика ведения и лечения угрожающих преждевременных родов
	13.8. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС)
	13.9. Особенности течения и ведения самопроизвольных преждевременных родов
	13.10. Тактика ведения преждевременных родов
	13.11. Профилактика преждевременных родов
	Преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности
Литература

Введение

Проблема охраны здоровья матери и ребенка рассматривается как важнейшая составная часть здравоохранения, имеющая первостепенное значение для формирования здорового поколения людей с самого раннего периода их жизни. Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает проблема невынашивания беременности.

Невынашивание беременности – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель – называют самопроизвольным абортом (выкидышем). Прерывание беременности в сроки 28 недель – 37 недель называют преждевременными родами. Срок гестации от 22 недель до 28 недель по номенклатуре ВОЗ относят к очень ранним преждевременным родам и в большинстве развитых стран с этого срока гестации исчисляют перинатальную смертность. В нашей стране планируется переход на номенклатуру ВОЗ в ближайшее время.

Самопроизвольный аборт относят к основным видам акушерской патологии. Частота самопроизвольных выкидышей составляет от 15 до 20% от всех желанных беременностей. Полагают, что в статистику не входит большое количество очень ранних и субклинически протекающих выкидышей.

Многие исследователи полагают, что самопроизвольные выкидыши первого триместра являются инструментом естественного отбора, так как при исследовании абортусов находят от 60 до 80% эмбрионов с хромосомными аномалиями.

Причины спорадического самопроизвольного аборта чрезвычайно разнообразны и не всегда четко обозначены. К ним относят целый ряд социальных факторов: вредные привычки, вредные производственные факторы, неустроенность семейной жизни, тяжелый физический труд, стрессовые ситуации и др. Медицинские факторы: генетические поломки кариотипа родителей, эмбриона, эндокринные нарушения, пороки развития матки, инфекционные заболевания, предшествующие аборты и др.

Привычный выкидыш (невынашивание) – самопроизвольное прерывание беременности два и более раз подряд.

В ряде стран привычным выкидышем считают 3 и более самопроизвольных прерываний, но обследование для выявления причин прерывания беременности, рекомендуют проводить после 2-х прерываний. Частота привычного невынашивания в популяции составляет от 2% до 5% от числа беременностей. В структуре невынашивания частота привычного выкидыша составляет от 5 до 20%.

Привычное невынашивание – полиэтиологичное осложнение беременности, в основе которого лежат нарушения функции репродуктивной системы. Наиболее частыми причинами привычного невынашивания являются эндокринные нарушения репродуктивной системы, стертые формы дисфункции надпочечников, поражение рецепторного аппарата эндометрия, клинически проявляющиеся в виде неполноценной лютеиновой фазы (НЛФ); хронический эндометрит с персистенцией условно – патогенных микроорганизмов и/или вирусов; истмико-цервикальная недостаточность, пороки развития матки, внутриматочные синехии, антифосфолипидный синдром и др. аутоиммунные нарушения. Хромосомная патология для пациенток с привычным невынашиванием менее значима, чем при спорадических абортах, тем не менее, у супругов с привычным невынашиванием структурные аномалии кариотипа встречаются в 10 раз чаще, чем в популяции и составляет 2,4%.

Причины спорадического прерывания беременности и привычного невынашивания могут быть идентичны, но при этом у супружеской пары с привычным невынашиванием всегда есть патология репродуктивной системы более выраженная, чем при спорадическом прерывании. При ведении пациенток с привычной потерей беременности необходимо обследование состояния репродуктивной системы супружеской пары вне беременности.

Проблему привычного невынашивания беременности нельзя решить в процессе беременности. Для того, чтобы лечение по сохранению беременности было эффективным, необходимо знать причины и более глубоко понимать патогенез тех нарушений, которые ведут к прерыванию беременности.

Это можно выяснить только при тщательном обследовании вне беременности, для проведения реабилитационной терапии и более рационального ведения беременности. Только такой подход, индивидуальный в каждом конкретном наблюдении, может обеспечить успешное течение беременности и рождение здорового ребенка.

Преждевременные роды – один из самых важных вопросов этой проблемы, так как они определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности. На долю недоношенных детей приходится до 70% ранней неонатальной смертности и 65-75% детской смертности. Мертворождаемость при преждевременных родах в 8-13 раз чаще, чем при своевременных родах.

По данным B. Guyer et al. (1995), в США недоношенность и ее осложнения являются основной причиной смертности плодов и новорожденных без аномалий развития и составляют 70% от общей перинатальной смертности. Отдаленные последствия недоношенности: нарушения психомоторного развития, слепота, глухота, хронические заболевания легких, церебральные параличи и т.д. – хорошо известны. По данным M. Hack et al. (1994), дети, рожденные массой менее 1500 г, в 200 раз чаще умирают новорожденными и, если выживают, в 10 раз чаще имеют неврологические и соматические осложнения, чем дети, рожденные массой более 2500 г. И даже если период новорожденности проходит без осложнений, то в школьные годы у большинства этих детей есть проблемы. За последние 30 лет в мире достигнуты большие успехи в выхаживании недоношенных детей, в результате чего значительно снижена младенческая смертность, ближайшая и отдаленная заболеваемость, но частота преждевременных родов в последние годы не снижается, а, напротив, увеличивается, особенно в развитых странах.

По данным K. Damus (2000), в США за последние 10 лет частота преждевременных родов увеличилась с 10% до 11,5%, и это обусловлено увеличением числа многоплодных беременностей после программ ЭКО и других методов стимуляции овуляции, а также более широким распространением вредных привычек (табак, наркотики, алкоголь).

Проблема преждевременных родов имеет психосоциальный аспект, так как рождение недоношенного ребенка, его болезнь и смерть являются тяжелой психической травмой. Женщины, потерявшие ребенка, ощущают боязнь за исход последующей беременности, чувство собственной вины, что, в конечном итоге, приводит к заметному уменьшению их жизненной активности, конфликтам в семье, и часто к отказу от последующей беременности. В этой связи проблема преждевременных родов имеет не только медицинское, но и большое социальное значение.

Огромное социальное значение приобретает проблема преждевременных родов, учитывая высокую стоимость выхаживания недоношенных детей. По данным A. Antsaklis (2008) стоимость медицинской помощи недоношенным новорожденным составляет 16,9 биллионов долларов – 33 200 $ на одного недоношенного ребенка. По данным J. Rogowski (2000) средняя стоимость выхаживания ребенка массой 500 г – более 150 000 долларов США и только 44% из них выживают. При массе ребенка 1251-1500 г – средняя стоимость выхаживания приблизительно 30 000 долларов США и выживаемость 97%. Но нет данных о немедицинской стоимости содержания этих детей для семьи и общества в целом (Bernstein P., 2000).

По-видимому, решение проблем недоношенного ребенка, как в медицинском, так и в социальном плане, лежит в проблеме профилактики преждевременных родов. Это не простая проблема, и попыток развития таких программ в мире сделано множество (Papiernik E., 1984), но, к сожалению, остается в силе высказывание N.Eastmen’a, сделанное еще в 1947 г: «Только когда факторы, лежащие в основе недоношенности, будут полностью понятны, могут быть сделаны попытки их предотвратить».

В последние годы стали понятны многие причины преждевременных родов и механизмы их развития, и это вселяет определенные надежды.

Преждевременные роды – это не просто роды не в срок, это роды у больной матери, больным ребенком.

В связи с этим большая часть книги посвящена современным аспектам этиологии невынашивания, а также принципам обследования и лечения вне беременности супружеской пары, страдающей привычной потерей беременности.

В книге также рассмотрены современные основные принципы гормональных, иммунных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод, роль генетических нарушений в прерывании беременности.

Большой раздел посвящен вопросам профилактики и лечения инфекции у пациенток с привычным невынашиванием. В книге уделено внимание тромбофилическим осложнениям в акушерской практике, в частности антифосфолипидному синдрому, сенсибилизации к хорионическому гонадотропину. Много внимания уделено проблеме преждевременных родов, тактике их ведения и профилактике.

В книге представлены данные литературы последних лет, собственные наблюдения авторов, результаты работы коллективов отделения терапии и профилактики невынашивания беременности и лаборатории иммунологии, работающих в настоящее время и ушедших работать в другие коллективы после защиты диссертаций.

В книге использованы материалы, полученные в совместных исследованиях с Е.М.Демидовой, Л.Е.Мурашко, С.И.Слепцовой, С.Ф.Иловайской, Л.П.Зацепиной, А.А.Агаджановой, З.С.Ходжаевой, П.А.Кирющенковым, О.К.Петуховой, А.А.Земляной, Н.Ф.Логиновой, И.А.Стадник, Т.И.Шубиной. Бывших аспирантов и докторантов отделения: В.Н. Мошиным, В.Бернат, Н.М.Мамедалиевой, А.Т.Раисовой, Р.И.Чен, Е.Куликовой, М. Расуловой, А.С.Кидралиевой, Т.В.Ходаревой, Н.Б.Крамарской, Н.Карибаевой, Ж.З.Баллыевой, Н.В.Хачапуридзе, Л.Г.Дадальян, Р.Скурник, О.В.Рогачевским, А.В.Борисовой, Н.К.Тетруашвили, Н.В.Тупикиной, Р.Г. Шмаковым, В.В.Гниповой, К.А.Гладковой, Т.Б.Ионанидзе, Я.Шахгюлян, С.Ю.Бакланова.

В течение многих лет мы ведем клиническую и научную работу в тесном сотрудничестве с другими лабораториями Центра и всеми клиническими отделениями Центра. В этой книге отражены результаты совместных исследований. Авторы приносят глубокую благодарность этим коллективам за постоянную помощь в научной и клинической работе и надеются, что настоящая монография будет полезна врачам акушерам–гинекологам в их практической работе и с благодарностью примут все замечания.

Особую благодарность приносим Борисовой О.С. за техническую помощь при подготовке книги.

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки до 37 нед. Прерывание беременности в сроки до 22 нед называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а в сроки 28-37 нед -

преждевременными родами. Особо выделяются сроки от 22 до 28 нед, прерывание беременности при которых за рубежом относят к родам, а в нашей стране - к поздним абортам, если рождается мертвый плод. Если родившийся в эти сроки гестации плод проживает 7 дней, его регистрируют как живорожденного ребенка.

Прерывание беременности может быть искусственным: до 28 нед - искусственный аборт, после 28 нед - искусственно вызванные преждевременные роды. В зависимости от срока беременности, различают аборт в ранние сроки (до 12 нед) и в поздние сроки (от 13 до 27 нед). Помимо самопроизвольного и искусственного аборта, бывает аборт несостоявшийся, криминальный и септический. Выделяют также понятие привычного невынашивания.

САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ

Самопроизвольный аборт (выкидыш) происходит в 15-20% всех желанных беременностей. Полагают, что в статистику не входит большое число прерываний беременности в очень ранние сроки.

Многие исследователи считают, что самопроизвольные выкидыши в I триместре служат проявлением естественного отбора, так как при исследовании абортного материала до 80% эмбрионов имеют хромосомные аномалии.

Причины самопроизвольных выкидышей не всегда удается выявить, поскольку нередко они смешанные. Основными причинами считают социальные факторы: вредные привычки; воздействие неблагоприятных производственных факторов (химические агенты, нахождение в помещении с высокой температурой или вибрацией и т.д.); медицинские факторы: врожденная патология эмбриона/плода; пороки развития матки; эндокринные нарушения; инфекционные заболевания; предшествующие аборты; беременность после ЭКО и др.

Самопроизвольное прерывание беременности начинается либо с сокращения матки с последующей отслойкой плодного яйца, либо c началом отслойки плодного яйца от стенок матки, к которой затем присоединяется сокращение маточной мускулатуры. Иногда эти два механизма действуют одновременно.

Различают угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт, несостоявшийся аборт, инфицированный аборт и привычный аборт.

Угрожающий аборт - повышение сократительной активности матки; плодное яйцо сохраняет связь со стенкой матки.

Клинически угрожающий аборт проявляется ощущением тяжести или тянущими болями внизу живота и в области крестца. Кровяные выделения отсутствуют. При влагалищном исследовании шейка матки сохранена, наружный зев может пропускать кончик пальца, внутренний - закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности.

Начавшийся аборт - отслойка плодного яйца от стенки матки. Появляются кровяные выделения при маточных сокращениях, схваткообразные болевые ощущения в нижних отделах живота, поясничной области. При влагалищном исследовании определяется, что шейка матки сохранена, ее наружный зев закрыт или слегка приоткрыт, величина матки соответствует сроку беременности.

При угрожающем и начавшемся аборте тест на беременность (b-ХГ) положительный. При УЗИ в полости матки обнаруживается плодное яйцо, видна отслойка хориальной оболочки.

Угрожающий и начавшийся аборт следует дифференцировать со злокачественными или доброкачественными заболеваниями шейки матки и влагалища, которые диагностируются при осторожном осмотре в зеркалах. При необходимости выполняют кольпоскопию или биопсию тканей. Кровяные выделения после задержки менструаций могут быть при нарушении менструального цикла, но при этом нет признаков беременности. Прервавшуюся трубную беременность не всегда просто отличить от начавшегося аборта в малые сроки беременности. Диагностике помогает УЗИ, при котором выявляется локализация плодного яйца. Иногда для диагностики приходится прибегать к лапароскопии (см. главу 19 "Внематочная беременность").

Лечение угрожающего и начавшегося аборта по согласованию с пациенткой может быть направлено на сохранение беременности. Лечение включает в себя постельный режим, седативные средства, спазмолитики, витамин Е. Можно использовать немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения: иглоукалывание, электроаналгезию, эндоназальную гальванизацию и др. При позднем угрожающем выкидыше (после 20 нед) применяют b-адреномиметики.

При начавшемся аборте лечение в основном такое же, как и при угрожающем. Дополнительно назначают этамзилат (дицинон), аскорутин. При гормональной дисфункции проводят соответствующую коррекцию под контролем содержания гормонов. У женщин с угрозой прерывания беременности при гиперандрогении используют кортикостероиды под контролем значений ДГА-S в крови и 17-КС в моче. В случае недостаточности желтого тела в I триместре назначают гестагены. При подтекании околоплодных вод в ранние сроки беременность сохранять ее нецелесообразно.

Аборт в ходу - плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и опускается в ее нижние отделы, в том числе в цервикальный канал.

Пациентка предъявляет жалобы на схваткообразные боли внизу живота и выраженное кровотечение. В шеечном канале определяется плодное яйцо, нижний полюс которого может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.

При неполном аборте после изгнания плодного яйца в полости матки находятся его остатки, обычно плодные оболочки и части плаценты (по данным УЗИ). Тест на беременность (b-ХГ) может быть положительным.

Двуручное исследование свидетельствует о раскрытии шейки матки, которая свободно пропускает палец. В шейке матки может обнаруживаться мягковатая ткань - остатки плодного яйца. Размеры матки меньше, чем таковые для определенного срока беременности. Кровяные выделения имеют различную интенсивность.

Лечение заключается в инструментальном удалении плодного яйца, выскабливании слизистой оболочки матки.

Остатки плодного яйца удаляют абортцангом и большой кюреткой без расширения шеечного канала. Слизистую оболочку матки выскабливают сначала большой кюреткой, а потом более острой кюреткой малых размеров (№ 5-6). Эта часть операции соответствует оперативному вмешательству при искусственном прерывании беременности (см. главу 31 "Акушерские операции").

При небольшом кровотечении из матки можно использовать вакуум-аспиратор. Одновременно проводятся мероприятия, направленные на усиление сокращения матки и прекращение кровотечения (5-10 ЕД окситоцина внутривенно), а также на восстановление кровопотери (кристаллоиды, свежезамороженная плазма внутривенно). После окончания операции назначают антибиотики широкого спектра действия с целью профилактики инфекции. Пациенткам с резус-отрицательной кровью без антител необходимо введение антирезус-гамма-глобулина.

Полный аборт заключается в полном изгнании плодного яйца из матки. Практически подобное состояние возможно только после формирования плаценты - в 12-13 нед беременности. До этого срока уверенности в полном опорожнении матки нет. При влагалищном исследовании шейка сформирована, матка либо нормальных размеров, либо несколько увеличена. Выделения кровянистые. При УЗИ полость матки щелевидная. b- ХГ в крови не определяется. Никогда нельзя быть уверенным в самопроизвольном полном опорожнении матки, следует произвести инструментальное обследование (небольшой кюреткой) внутренней поверхности матки. После 14-15 недель гестации и уверенности в целости последа выскабливание матки не рекомендуется.

После аборта женщинам с резус-отрицательной кровью без антител необходимо введение антирезус-гамма-глобулина.

НЕСОСТОЯВШИЙСЯ ВЫКИДЫШ (НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ)

Иногда беременность без видимых причин перестает развиваться, эмбрион или плод погибает без признаков прерывания беременности. Это несостоявшийся аборт (missed abortion ).

Погибшее плодное яйцо может оставаться в матке иногда больше месяца, подвергаясь некрозу и мацерации. На ранних стадиях гестации иногда наблюдается его аутолиз. В некоторых случаях происходят мумификация и петрификация зародыша или плода. В связи с нарушением нейрогуморальной регуляции половой системы сокращения матки могут отсутствовать.

Клинические проявления: сомнительные признаки беременности исчезают; матка меньших размеров, чем должна быть соответственно сроку задержки менструаций; при УЗИ не определяется сердцебиение плода; возможны мажущие кровяные выделения.

При длительной задержке плодного яйца в полости матки необходимо исследовать систему гемостаза, определить группу крови и резус-принадлежность, а также иметь все необходимое для остановки коагулопатического кровотечения. При сроке беременности до 14 нед возможно одномоментное удаление плодного яйца (предпочтительно путем вакуум-аспирации). Для удаления погибшего плода во II триместре беременности могут быть использованы следующие методы: введение ламинариев в цервикальный канал, окситоцина внутривенно, простагландин F2a (динопрост) внутривенно или интраамниально. Интравагинально целесообразно применять простагландиновый гель (динопростон).

СЕПТИЧЕСКИЙ АБОРТ

При любом аборте, но особенно криминальном, может быть инфицирование содержимого матки (лихорадочный или септический аборт).

Инфицированный аборт может сочетаться с воспалением придатков матки (аднексит), параметрия (параметрит) и генерализованным воспалением (сепсис).

Клиника септического аборта выражается в повышении температуры тела, ознобах. При гинекологическом осмотре шейка матки, как правило, пропускает кончик пальца, матка несколько увеличена, мягковата, болезненна. Выделения гнойные.

Септический аборт является показанием для аспирации тканей из матки и промывания ее. При отсутствии эффекта производят экстирпацию матки с трубами. Общее лечение осуществляется так же, как при сепсисе любого генеза (см. главу 31 "Послеродовые гнойно-септические заболевания").

ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ

Привычное невынашивание - два выкидыша или двое преждевременных родов и более в анамнезе.

Причины привычного невынашивания многофакторны. К ним относятся:

Эндокринные нарушения: различные формы гиперандрогении, гиперпролактинемия, недостаточность лютеиновой фазы;

Инфекции, возбудителем которых могут быть персистирующие вирусы (коксаки А, В, ВПГ I, II, ЦМВ), условно патогенные (микоплазма, хламидии, уреаплазма, стрептококки группы В), патогенные микроорганизмы (трихомонада, гонококки) или различные сочетания бактериальных и вирусных ассоциаций. Влияние инфекционного агента заключается в развитии не только внутриутробной инфекции, но и хронического эндометрита с поражением рецепторов матки;

Аутоиммунные нарушения, такие как антифосфолипидный синдром или наличие антител к ХГЧ, антиспермальных антител, совместимость супругов по системе HLA;

Маточная патология: пороки развития матки (седловидная, двурогая), внутриматочные синехии и перегородки, множественная миома матки, рубцы на матке после миомэктомии, особенно с расположением плаценты в области послеоперационного рубца, истмико-цервикальная недостаточность;

Генетические факторы (аномалии кариотипа);

Врожденные дефекты гемостаза (дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S, мутация фактора V, мутация гена протромбина G20210А, гипергомоцистеинемия).

Большинство этиологических факторов невынашивания могут нарушать миграцию цитотрофобласта в спиральные артерии, препятствуя физиологическому формированию плаценты и способствовать повреждению эмбриона и плода с последующим прерыванием беременности.

Пациенток с привычным невынашиванием необходимо обследовать до планируемой беременности . При этом исследуют:

Бактериологический и вирусологический статус (посев на флору из цервикального канала, маркеры заболеваний, передающихся половым путем - ЗППП);

Антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антиспермальные антитела;

Кариотип супругов, HLA-типирование;

Гемостаз с определением его врожденных дефектов.

С целью исключения анатомических изменений внутренних половых органов следует осуществлять ультразвуковое сканирование, гистероскопию, сальпингографию. По показаниям проводят биопсию эндометрия и лапароскопию.

Лечебные мероприятия при привычном невынашивании целесообразно проводить до беременности. При этом устраняют доминирующий этиологический фактор невынашивания.

При нарушении репродуктивной функции эндокринной этиологии проводят адекватную гормональную коррекцию.

Для определения тактики подготовки к беременности пациенток с гиперандрогенией уточняют источник экспрессии андрогенов.

При гиперпродукции надпочечниковых андрогенов проводят глюкокортикоидную терапию в индивидуально подобранных дозах (дексаметазон 0,25-0,5 мг/сут) под контролем 17-OПК, ДГЭАС и тестов функциональной диагностики в течение 2-3 мес.

При яичниковой форме гиперандрогении применяют препараты, оказывающие антиандрогенное действие (Диане-35 с 5-го по 25-й день менструального цикла, андрокур по 10 мг с 1-го по 10-й день цикла) в течение 3 мес. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день менструального цикла не более трех циклов подряд.

Подготовка к беременности у пациенток со смешанной формой гиперандрогении начинается со снижения массы тела, нормализации липидного и углеводного обменов. При нормальном уровне глюкозы, инсулина, липидов целесообразно назначение гестагенов (дюфастон, утрожестан) во вторую фазу цикла на фоне приема дексаметазона (0,25-0,5 мг/сутки) с последующей стимуляцией овуляции клостилбегидом.

Пациенткам с недостаточностью лютеиновой фазы в период подготовки к беременности проводят циклическую гормональную терапию комбинированными гестаген-эстрогенными препаратами (фемостон, регулон, силест с 5-го по 25-й день цикла в течение 2-3 мес). В период лечения тормозится овуляция, и при отмене препарата наблюдается ребаунд-эффект - овуляция и полноценное развитие желтого тела, что обеспечивает секреторную трнсформацию эндометрия и его подготовку к имплантации эмбриона. При отсутствии эффекта применяют стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифенцитратом в дозе 50 мг с 5-го по 9-й день цикла не более трех циклов.

Гиперпролактинемию корригируют назначением парлодела или бромкриптина в индивидуально подобранных дозах (2,5-5 мг), контролируя уровень пролактина в сыворотке крови и проводя тесты функциональной диагностики в течение 3-6 мес.

При невынашивании инфекционного генеза с клиническими проявлениями смешанной урогенитальной инфекции необходимо комбинированное применение антибиотиков (с учетом чувствительности к ним), эубиотиков (последовательно бифидумбактерин и ацилакт внутрь и в свечах), противомикотических (дифлюкан, гино-певарил), иммуномодулирующих (иммуноглобулины, интерфероны, виферон) препаратов.

При вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ и т.д.) тактика лечения зависит от особенностей процесса (латентный, персистирующий, реактивация). В случаях активного, часто рецидивирующего процесса дополнительно используют химиотерапию: ацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, валацикловир по 0,5 г 2 раза в день в течение 5-10 дней.

При невынашивании аутоиммунного генеза возможно применение метипреда в малых дозах (4 мг/сут) во вторую фазу менструального цикла в течение 1-2 мес перед планированием беременности с целью снижения активности аутоиммунного процесса. Если при аутоиммунных нарушениях имеется персистирующая вирусная инфекция, то назначают противовирусную и иммуномодулирующую терапию. Если выявляется нарушение гемостаза проводится его коррекция.

При невынашивания маточного генеза до планируемой беременности проводится оперативное лечение (рассечение спаек, перегородок, миомили полипэктомия).

Ведение беременности при привычном невынашивании. Пациенток с привычным невынашиванием беременности тщательно обследуют по стандартной схеме. Дополнительно проводят:

Гормональные исследования (определение базальной температуры и уровня ХГ, прогестерона, эстрадиола, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП) в I триместре беременности;

Бактериологический посев из цервикального канала;

Вирусологическое обследование; исследование слизи цервикального канала методом ПЦР;

Контроль состояния шейки матки с 12 нед с помощью УЗИ;

Допплерометрию плодово-плацентарного кровотока с 28 нед беременности ежемесячно и по показаниям;

Кардиотокографию с 32 нед еженедельно.

Лечебные мероприятия у пациенток с привычным невынашиванием беременности проводятся по следующим направлениям:

Патогенетическая терапия с учетом этиологии невынашивания в анамнезе;

Симптоматическая терапия угрозы прерывания беременности;

Профилактика плацентарной недостаточности и хронической гипоксии.

Патогенетическая терапия при привычном невынашивании должна проводиться только по показаниям и при лабораторном подтверждении (!) дефицита или гиперпродукции того или иного гормона, а также при объективном подтверждении этиологии невынашивания в анамнезе.

Невынашивание эндокринного генеза является показанием к гормональной терапии.

Глюкокортикоидная терапия гиперандрогенных состояний осуществляется с учетом источника выработки андрогенов и критических сроков беременности - 13, 24 и 28 нед. Эти сроки связаны с функционированием плодовых эндокринных органов, что может провоцировать повышенную выработку андрогенов.

При надпочечниковой гиперандрогении с повышенным уровнем 17-ОП и/или ДГЭАС проводят терапию дексаметазоном.

При яичниковой гиперандрогении возможно назначение гестагенов до 12-16 нед (утрожестан).

При смешанной гиперандрогении терапию дексаметазоном проводят до 35-36 нед беременности, гестагенами - до 12-16 нед.

Пациенткам, получающим глюкокортикоидную терапию, проводят три курса внутривенного введения иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день № 3 с целью профилактики активации инфекционного процесса.

При недостаточности лютеиновой фазы с 6-й по 10-12-ю неделю беременности назначают утрожестан 100 мг по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь или вагинально.

При назначении глюкокортикоидов необходимо соизмерять их пользу и возможное отрицательное влияние на состояние плода, так как синтетические глюкокортикоиды (дексаметазон и метипред), в отличие от естественных, не инактивируются в плаценте и проникают через нее, оказывая продолжительное воздействие на плод. При этом не исключена активация гиппокампо-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода с торможением синтеза белков и нуклеиновых кислот, а следовательно, снижением его роста. В результате назначение беременным глюкокортикоидов может привести к рождению маловесных детей с признаками морфофункциональной незрелости.

В литературе есть данные о том, что антенатальное проведенное лечение глюкокорткоидами программирует их высокую секрецию. Это вызывает у взрослых развитие артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа.

Длительное воздействие глюкокортикоидов во время беременности может приводить также к изменениям в структурах головного мозга у плода (уменьшение объема гиппокампа) с дефицитом памяти и изменениями поведения во взрослом состоянии.

Лечение урогенитальной инфекции у пациенток с привычным невынашиванием во время беременности проводят при ее клинических проявлениях. Оно включает антибактериальную, десенсибилизирующую терапию, мероприятия, направленные на повышение иммунореактивности (иммуноглобулин внутривенно капельно 25,0 мл 3 раза через день, 3 курса за беременность, виферон в свечах), эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин).

При невынашивании аутоиммунного генеза воздействуют на все звенья патогенеза невынашивания. Используют глюкокортикоидную, антиагрегантную, антикоагулянтную и иммуномоделирующую терапию.

При подтвержденных врожденных дефектах гемостаза у беременных проводится атикоагулянтная (ингаляционный гепарин, клексан) и/или дезагрегантная (курантил, трентал, аспирин) терапия в зависимости от показателей гемостаза. Антикоагулянтная или дезагрегантная терапия проводится также при других причинах невынашивания, если изменены параметры гемостаза.

Симптоматическая терапия угрозы прерывания и профилактика плацентарной недостаточности не отличаются от общепринятых мероприятий при данной патологии.

Для профилактики невынашивания большое значение имеют своевременная диагностика и коррекция истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН), представляющей собой неполноценность внутреннего зева и его неспособность удержать плод в матке. Точная диагностика ИЦН осуществляется при УЗИ. Необходимо учитывать как длину шейки матки, так и ее ширину на уровне внутреннего зева. Длину шейки матки измеряют от внутреннего зева до наружного, ширину - на уровне внутреннего зева. В норме внутренний зев сомкнут (рис. 17.1). При ИЦН внутренний зев расширен, длина шейки матки уменьшается (см. рис. 17.1). УЗИ шейки матки для диагностики ИЦН у беременных с привычным невынашиванием целесообразно проводить дополнительно в 16-18 нед беременности для того, чтобы своевременно провести хирургическую коррекцию - наложение швов.

Показаниями к наложению поддерживающего шва на шейку матки являются укорочение шейки матки до 2 см и расширение внутреннего зева более чем на 1 см при длине воронки более 1 см.

Рис. 17.1 Состояние шейки матки в норме (А) и при истмико-цервикальной недостаточности (Б).1 - внутренний зев; 2 - наружный зев; 3 - длина цервикального канала; 4 - ширина V-образного расширения внутреннего зева; 5 - глубина V-образного расширения внутреннего зева; 6 - длина сохранившегося цервикального канала

Коррекцию ИЦН чаще всего осуществляют по методу Мак-Дональда. Шейку обнажают в зеркалах, фиксируют пулевыми щипцами и накладывают циркулярный шов на шейку в области внутреннего зева мерсиленовой нитью, хромированным кетгутом или шелком. Концы нити завязывают в области переднего свода (рис. 17.2).

Рис. 17.2 Зашивание шейки матки по методу Мак-Дональда

При пролабировании плодного пузыря во влагалище можно наложить двойной П-образный шов по Любимовой-Мамедалиевой: после фиксации шейки матки пулевными щипцами плодный пузырь влажным тампоном заводят за внутренний зев, шейку слегка подтягивают и накладывают П-образные швы, нити берут на зажим, затем осторожно убирают тупфер, одновременно подтягивая нити, которые завязывают в переднем своде.

Швы с шейки матки снимают в 36-37 нед или с началом родовой деятельности при любом сроке беременности.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ

Преждевременными считаются роды, произошедшие в срок до 37 нед. Частота преждевременных родов варьирует от 6 до 15%.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в развитых странах границей между выкидышами и родами считается срок 22 нед (154 дня) беременности. Роды, произошедшие с 22 до 28 нед беременности при массе новорожденного более 500 г, считаются ранними преждевременными. Показатели перинатальной смертности исчисляются с этого срока. В показатели перинатальной смертности до 28 нед не включаются плоды, погибшие от врожденных пороков, не совместимых с жизнью.

В России роды считаются преждевременными с 28 нед беременности при массе плода 1000 г и более. Спонтанное прерывание беременности в 22-27 нед относится к поздним выкидышам. Несмотря на это детям, родившимся в указанные сроки с массой более 500 г, оказывается реанимационная помощь в полном объеме в условиях акушерского стационара.

Согласно современной классификации, масса тела недоношенного новорожденного менее 2000 г считается низкой, менее 1500 г - очень низкой и менее 1000 г - экстремально низкой.

В развитых странах и перинатальных центрах нашей страны среди рожденных в 23 нед выживает 20%, в 26 нед - 60%, в 27-28 нед - 80%.

Выживаемость недоношенных детей обусловлена организацией отделений интенсивной терапии в перинатальных центрах, применением сурфактанта, использование специальной дыхательной аппаратуры для недоношенных.

Выживаемость недоношенных детей тесно связана с их последующим развитием. У 10-12% детей, родившихся с низкой и экстремально низкой массой тела, развиваются тяжелые церебральные поражения (ДЦП), ретинопатии, нередко бывает отставание в физическом и умственном развитии.

Причины преждевременных родов, как и привычного невынашивания, многочисленны. Преждевременным родам могут способствовать:

Социально-экономические факторы, к которым относятся неустроенность семейной жизни, низкий уровень образования, неквалифицированный труд, профессиональные вредности, неудовлетворительные материально-экономические условия, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков;

Инфекционные заболевания (пиелонефрит, цистит, пневмония, вагиноз и др.) в ассоциации с урогенитальной и внутриутробной инфекцией;

Репродуктивные потери, артефициальные аборты в анамнезе;

Гормональные нарушения;

Пороки развития матки;

Осложнения беременности: многоплодие, гестоз, кровотечения различной этиологии, истмико-цервикальная недостаточность и др.

В 31-50% преждевременные роды могут быть идиопатическими.

Преждевременные роды в 22-27 нед составляют 5% их общего числа. Чаще всего они обусловлены истмико-цервикальной недостаточностью, инфицированием нижнего полюса плодного пузыря и его преждевременным разрывом. Легкие плода незрелые, и добиться ускорения их созревания с помощью лекарственных средств, назначаемых матери, не всегда удается. Исход родов для плода при малом сроке гестации наиболее неблагоприятный - чрезвычайно высоки перинатальная заболеваемость и смертность.

Преждевременные роды в 28-33 нед обусловлены более разнообразными причинами, чем ранние преждевременные роды. Несмотря на то, что легкие плода еще незрелые, с помощью глюкокортикоидов или других медикаментозных средств удается ускорить их созревание. В связи с этим исход родов для плода при этом сроке гестации более благоприятный.

Исход для плода при преждевременных родах в сроке 34-37 нед, как правило, благоприятный.

По клинической картине выделяют угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды.

Угрожающие преждевременные роды проявляются болями в нижней части живота, поясничной области. Объективно пальпаторно определяется повышенный тонус матки, который можно регистрировать при гистерографии. При влагалищном исследовании определяется сохраненная шейка, наружный зев может быть закрытым или пропускать кончик пальца.

Начинающиеся преждевременные роды проявляются схваткообразными болями внизу живота, шейка матки укорочена или сглажена. Возможно преждевременное излитие околоплодных вод.

О начавшихся преждевременных родах свидетельствуют появление регулярных схваток, сглаживание и раскрытие шейки матки до 4 см.

Преждевременные роды могут сопровождаться:

Преждевременным излитием околоплодных вод;

Внутриутробным инфицированием, хориоамнионитом, особенно при длительном безводном промежутке;

Аномалиями родовой деятельности. При этом одинаково часто наблюдается как слабая, так и чрезмерно сильная родовая деятельность;

Монотонностью частоты и интенсивности схваток;

Увеличенной относительно своевременных родов скоростью раскрытия шейки матки как в латентной, так и в активной фазе родов;

Диагностика угрожающих и начинающихся родов осуществляется по возбудимости тонуса мышц матки (наиболее объективную информацию дает гистеротокография, при которой имеется возможность одновременно с частотой сердечных сокращений определить схваткообразные сокращения матки) и изменениям шейки матки (шейка укорачивается, сглаживается, происходит ее раскрытие). Наиболее объективным критерием угрожающих родов является длина шейки матки, определяемая при УЗИ.

Тактика ведения угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Целесообразно пролонгирование беременности, которое включает в себя следующие мероприятия:

Прогнозирование начала наступления преждевременных родов;

Повышение жизнеспособности плода (профилактика РДС плода);

Терапию направленную на сохранение беременности

Лечение плацентарной недостаточности;

Профилактику и лечение инфекционных осложнений при преждевременном излитии околоплодных вод.

Прогнозирование начала наступления преждевременных родов осуществляется у пациенток с угрозой прерывания беременности на основании:

Выявления фетального фибронектина: его отсутствие в цервикальной слизи прогностически благоприятно;

Определения длины шейки матки с использованием влагалищного датчика - длина шейки матки менее 2,5 см при целых плодных оболочках и сроках беременности менее 34 нед прогностически неблагоприятна;

Определения в цервикальной слизи с помощью теста актим ПАРТУС фосфорилированного инсулиноподобного фактора роста связывающего белка-1, выделяющегося при отделении плодной оболочки от децидуальной;

Оценка сократительной активности матки с помощью токографии.

Для профилактики респираторного дистресс-синдрома плода матери вводят кортикостероиды, которые стимулируют продукцию сурфактанта, повышают эластичность легочной ткани и максимальный объем легких.

Внутримышечно вводят бетаметазон по 12 мг через 24 ч или дексаметазон по 6 мг через 12 ч 4 раза или по 4 мг 3 раза в день в течение 2 сут. Оптимальный эффект гормонов надпочечников, введенных матери, наблюдается при рождении детей, начиная с 24 ч, и продолжается в течение 7 дней после начала их введения. Целесообразно вводить кортикостероиды беременным с риском преждевременных родов или преждевременного излития околоплодных вод до 34 нед беременности. Повторное введение дексаметазона не показано, поскольку это сопряжено с возможным развитием у ребенка некротического энтероколита, септического состояния, недостаточности надпочечников, нарушения толерантности к глюкозе, задержки развития мозга.

Терапия, направленная на сохранение беременности заключается в проведении токолиза. Для осуществления токолиза используют b-адреномиметики (партусистен, гинипрал, ритодрин), блокаторы рецепторов окситоцина (атосибан), кальциевых каналов (нифедипин), гормоны (утрожестан), ингибиторы простагландинсинтетазы (индометацин), сульфат магния.

Наибольшее распространение при угрозе прерывания беременности имеют b-миметики и блокаторы рецепторов окситоцина. b-адреномиметики вводят инфузоматом. Токолиз можно проводить длительно, с последующим назначением таблетированных форм. При введении b-адреномиметиков в качестве осложнений возможны сердцебиение, тремор, тошнота, рвота, озноб, гипергликемия. В связи с этим b-адреномиметики применяют в сочетании с финоптином.

Атосибан относится к числу токолитиков нового класса. Он вызывает меньше побочных явлений сердечно-сосудистой и дыхательной систем и метаболизма по сравнению с b-адреномиметиками. Атосибан реже вызывает гипергликемию.

Утрожестан (натуральный прогестерон) подавляет связывание эндогенного окситоцина с рецепторами в матке, увеличивает прогестероновые рецепторы в миометрии, снижает экспрессию рецепторов, ответственных за активацию маточных сокращений. Утрожестан оказывает положительный эффект при угрожающих преждевременных родах, особенно при противопоказаниях к назначению b-миметиков.

Нифедипин более эффективен при сроке беременности более 34 нед.

Индометацин после 14-15 нед является токолитиком выбора для беременных с заболеваниями сердца, гипертиреоидизмом, сахарным диабетом или гипертензией. Однако при его применении возможны преждевременное закрытие боталлова протока, развитие легочной гипертензии, сохранение остальных фетальных коммуникаций, внутрижелудочковые кровоизлияния, некротический колит.

У беременных с гипертонией, легким гестозом для снижения сократительной активности матки применяют раствора сульфата магния. Имеются сообщения о повышении частоты внутрижелудочковых кровоизлияний у плода при его использовании. В связи с этим ряд акушеров не рекомендуют введение сульфата магния при угрозе преждевременных родов.

Лечение плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность часто развивается при длительно сохраняющейся угрозе прерывания беременности. Меры ее профилактики и лечения не отличаются от мероприятий при других акушерских осложнениях с плацентарной недостаточностью.

Тактика при преждевременном излитии околоплодных вод . При преждевременном излитии околоплодных вод, особенно до 34 нед, придерживаются выжидательной тактики до самостоятельного начала родовой деятельности. При симптомах угрозы прерывания беременности показаны токолитики.

Профилактику септических осложнений при преждевременном разрыве плодных оболочек осуществляют антибактериальными препаратами. Антибиотики при преждевременных родах достоверно снижают инфекционную заболеваемость матерей и их детей.

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры и их влияния на организм плода.

Преждевременные роды целесообразно вести на фоне введения токолитиков.

При нормальной сократительной активности матки применяют обезболивание. Наиболее эффективна эпидуральная анестезия, которая устраняет возможное травматическое воздействие нераскрытой шейки матки на предлежащую головку, особенно при несвоевременном излитии околоплодных вод.

С целью замедления продвижения головки и уменьшения ее травматизации роды, особенно второй период, лучше вести в положении женщины на боку, во время прорезывания головки не применять защиту промежности и в конце второго периода родов производить эпизиоили перинеотомию.

При слабости родовой деятельности использовать утеротоники следует осторожно.

Решение о родоразрешении путем кесарева сечения при преждевременных родах в интересах плода принимается индивидуально, с учетом возможности выхаживания недоношенных детей в родовспомогательном учреждении.

Кесарево сечение при преждевременных родах в интересах плода целесообразно при:

Тазовом предлежании;

Многоплодии;

Дискоординации или слабости родовой деятельности;

Беременности после ЭКО;

Отягощенном акушерском анамнезе (отсутствие живых детей, невынашивание беременности, длительное бесплодие и т.д.).

Характеристика недоношенного ребенка. У недоношенного ребенка кожа розовая, на ней много сыровидной смазки и пушковых волос, подкожная жировая клетчатка развита недостаточно, волосы на голове небольшой длины, ушные и носовые хрящи мягкие, ногти не заходят за кончики пальцев, пупочное кольцо расположено ближе к лобку, у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек клитор и малые половые губы не прикрыты большими. Крик ребенка слабый ("писклявый").

Наиболее частым и тяжелым осложнением у недоношенных детей, масса тела которых при рождении составляет 2000 г и менее, является синдром дыхательных расстройств, обусловленный незрелостью системы сурфактанта. В связи с этим после рождения оценивают не только общее состояние недоношенного ребенка по шкале Апгар, но и функцию дыхания по шкале Сильвермана, в которую входят пять клинических признаков нарушения дыхания: характер дыхательных движений верхней части грудной клетки; втяжение межреберных промежутков и нижнелатеральных отделов грудной клетки; втяжение в области мечевидного отростка; раздувание крыльев носа; звучность выдоха.

Каждый критерий оценивают по трехбалльной системе (0, 1, 2) с последующим подсчетом суммы баллов.

0 баллов - нарушения функции дыхания нет.

1 балл - асинхронные движения грудной клетки с небольшим втяжением передней грудной стенки на вдохе, втяжения межреберий и грудины, крылья носа участвуют в акте дыхания, нижняя челюсть западает, дыхание учащенное, шумное, иногда со стоном.

2 балла - асинхронные движения грудной клетки и передней брюшной стенки, значительное втяжение передней грудной стенки на вдохе, значительное втяжение межреберий и грудины, крылья носа раздуты, нижняя челюсть западает, дыхание шумное, со стоном, стридорозное.

Чем больше сумма баллов, тем более выражена легочная недостаточность у новорожденного.

Недоношенные дети легко подвергаются охлаждению, которое обусловливает развитие гипоксемии, метаболического ацидоза, быстрое истощение запасов гликогена и снижение уровня глюкозы в крови.

Поддержание оптимальной температуры окружающей среды является одним из самых важных аспектов выхаживания недоношенного ребенка. Анатомические особенности недоношенных предрасполагают к потере тепла. Тепловой баланс у недоношеных детей менее устойчив, чем у доношенных.

Частым осложнением у недоношенных является внутричерепное кровоизлияние, в первую очередь в желудочки мозга, в результате незрелости сосудистой системы.

При преждевременном излитии околоплодных вод возможно инфицирование с развитием внутриутробной пневмонии.

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Самопроизвольное прерывание беременности сроком до 28 недель называют самопроизвольным абортом, от 28 до 37 недель - преждевременными родами. В ряде стран, по предложению ВОЗ, прерывание беременности в сроки от 22 до 28 недель считают ранними преждевременными родами и исчисляют перинатальную смертность с 22 недель. Привычным Н.б. или привычным выкидышем, называют прерывание беременности подряд два и более раз. Частота невынашивания беременности 10-25% от общего числа беременностей.

В чем причины невынашивания беременности?

Этиология Н.б. разнообразна. Немаловажную роль играют неблагоприятные социально-биологические факторы. Так, преждевременное прерывание беременности нередко наблюдается у женщин, работа которых связана с физическими нагрузками, вибрацией, шумом, химическими веществами (красителями, бензолом, инсектицидами). На частоту Н.б. влияют также такие факторы, как интервал между беременностями (менее 2 лет), объем домашней работы, характер взаимоотношений в семье и др.

Генетически обусловленные нарушения развития зародыша (плода), которые могут иметь наследственный характер или возникать под влиянием различных факторов (инфекции, гормональных нарушений, химических, в т.ч. некоторых лекарственных, средств и др.) являются наиболее частой причиной невынашивания беременности в 1 триместре. У 2,4% пациенток с привычным Н.б. обнаруживают значительные структурные аномалии кариотипа (в 10 раз чаще, чем в популяции). Наряду с явными аномалиями хромосомного набора у женщин с привычным Н.б. и их супругов нередко выявляют так называемые хромосомные варианты, которые могут обусловливать возникновение генетического дисбаланса у зародыша и приводить к самопроизвольному аборту.

Невынашивание беременности на ранних сроках

В этиологии самопроизвольного прерывания беременности в 1 триместре большую роль играют гормональные нарушения в организме женщины - наиболее часто недостаточность желтого тела и повышение продукции андрогенов различного генеза. Для Н.б. обычно характерны стертые формы гормональных нарушений, которые проявляются только при беременности. Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы или коры надпочечников) осложняют течение беременности и нередко ведут к ее прерыванию. В ряде случаев Н.б. обусловлено нарушением рецепторного аппарата эндометрия; наиболее часто это встречается у больных с пороками развития матки, генитальным инфантилизмом, хроническим эндометритом.

Среди причин Н.б. одно из первых мест занимают инфекционные и воспалительные заболевания беременной, прежде всего скрыто протекающие: пиелонефрит, инфекции, обусловленные цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, и др. Прерывание беременности нередко наблюдается при острых инфекционных болезнях: вирусном гепатите, краснухе, гриппе и др.

В литературе обсуждается значение иммунологических причин Н.б. Если еще недавно самопроизвольный аборт оценивали как гипериммунную реакцию материнского организма, то в настоящее время прерывание беременности рассматривается как иммунодефицитное состояние, при котором сниженные иммунологические реакции материнского) организма не могут обеспечить необходимый уровень иммуносупрессии для формирования блокирующих свойств сыворотки и предохранения зародыша (плода) от иммунной агрессии матери. Это состояние может быть обусловлено, с одной стороны, нарушением процессов плацентации и снижением функции трофобласта, с другой несовместимостью организмов матери и плода по антигенам системы HLA. Патология невынашивания беременности может быть связана также с аутоиммунными процессами, например с антифосфолипидным синдромом, появлением антинуклеарных антител, антител к кардиолипинам.

Выкидыш во втором триместре

Одной из наиболее частых причин прерывания беременности во II триместре является истмико-цервикальная недостаточность,обусловленная структурными и (или) функциональными изменениями истмического отдела матки. Структурные изменения часто являются результатом предшествующих выскабливаний слизистой оболочки канала шейки и тела матки, разрывов шейки матки, патологических родов; особенно опасны они у женщин с пороками развития матки, генитальным инфантилизмом. Функциональная недостаточность шейки матки - следствие нарушений ответной реакции структурных элементов шейки на нейрогуморальные раздражители. Частыми причинами прерывания беременности являются миома матки, пороки развития матки, внутриматочные синехии (сращения). При экстрагенитальных заболеваниях матери (в первую очередь заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях почек, печени) часто возникают преждевременные роды.

Преждевременные роды в третьем триместре

Прерывание беременности во II и III триместре часто вызвано осложнениями, связанными с беременностью: токсикозами, возникающими во второй половине беременности, аномалиями прикрепления и преждевременной отслойкой плаценты, неправильным положением плода, многоплодием, многоводием и др.

Лечение невынашивания беременности

Лечение Н.б. эффективно при условии тщательного и всестороннего обследования супружеской пары вне беременности (т.к. при беременности почти в половине случаев не представляется возможным выявить причину ее прерывания). Обследование может быть проведено в женской консультации, консультации "Семья и брак", в диагностических центрах. Обследование вне беременности необходимо для установления причины Н.б., оценки состояния репродуктивной системы супругов и проведения реабилитационных лечебно-профилактических мероприятий с целью подготовки к последующей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Обследование женщины начинается со сбора анамнеза, особое внимание обращают на сведения о перенесенных заболеваниях, менструальном цикле, детородной функции. Анамнез, данные общего осмотра (характер телосложения, оволосения) и результаты гинекологического исследования помогают предположить причины Н.б. и наметить план дальнейшего обследования, которое включает проведение тестов функциональной диагностики (запись в течение трех менструальных циклов); метросальпингографию на 20-24-й день менструального цикла, позволяющую исключить истмико-цервикальную недостаточность, пороки развития матки, внутриматочные синехии; ультразвуковое исследование с регистрацией размеров матки, яичников и определением структуры яичников; бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки; определение экскреции 17-кетостероидов. Обязательной является оценка состояния здоровья мужа, в т.ч. исследование его спермы.

Если после проведенного обследования причина Н.б. не выявлена, необходимо определить содержание в крови женщины тестостерона, лютропина, фоллитропина, пролактина и прогестерона (на 7-8-й день и 21-23-й день менструального цикла) для исключения скрытых форм гормональной недостаточности. При повышении экскреции 17-кетостероидов показана дексаметазоновая проба для определения источника гиперпродукции андрогенов. В случаях прерывания беременности в ранние сроки, мертворождения, пороков развития плода необходимо медико-генетическое консультирование. При подозрении на инфекционный генез Н.б. проводят исследования, направленные на выявление микоплазм, хламидий, токсоплазм, вирусов в содержимом влагалища, канала шейки матки и мочеиспускательного канала.

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки до 37 полных недель, считая с первого дня последней менструации. Невынашивание беременности, заканчивающийся смертью плода в различные сроки беременности, является сложной акушерско-гинекологической проблемой и нередко имеет серьезные психологические последствия для всей семьи. По определению ВОЗ, невынашивание беременности считается "изгнание или извлечение из материнского организма эмбриона или плода массой тела 500 г и менее", что приблизительно соответствует сроку беременности 20-22 недель и плод еще считается нежизнеспособным.

Частота невынашиваний беременности составляет 15-20 % от общего числа всех клинически выявленных беременностей. Однако, только по клиническим данным, на ранних сроках беременности самопроизвольный выкидыш может быть не диагностирован. Частота его возрастает до 30-60 %, когда до наступления очередной менструации для подтверждения беременности применяют такие высокочувствительные методы, как определение уровня β-ХГ в сыворотке крови. Наиболее часто диагноз "химической" беременности по уровню β-ХГ устанавливают в группе пациенток с бесплодием после стимуляции овуляции гормональными препаратами.

От 40 до 80 % невынашиваний беременности происходит в I триместре беременности, причем практически каждая вторая женщина даже не предполагает, что у нее была беременность. При увеличении срока беременности (во II и III триместрах) частота невынашиваний беременности уменьшается.

Невынашивание беременности чаще наступает у пациенток с кровянистыми выделениями из половых путей с ранних сроков беременности (12,4-13,6 %) по сравнению с пациентками без кровянистых выделений (4,2-6,1 %). Для женщин с идиопатическим или "необъяснимым" невынашиванием беременности наиболее опасными в плане прерывания беременности являются 6-8 недель. Именно в этот период происходит 78 % выкидышей, причем большая часть из них -до появления сердечной деятельности, т. е. погибает зародыш, а не эмбрион. В 8 недель беременности при наличии сердцебиения плода вероятность выкидышей составляет 2 %, беременность сохраняется у 98 % пациенток. В то же время при беременности сроком 10 недель и нормальном сердцебиении плода частота невынашиваний беременности составляет лишь 0,6 %, а вероятность сохранения беременности - 99,4 %.

Исход беременности зависит от возраста пациентки: если у 20-летней пациентки с двумя выкидышами в анамнезе вероятность благоприятного исхода последующей беременности составляет 92 %, то у женщины в 45 лет с аналогичным числом выкидышей - 60 %.

Описано повышение риска частоты невынашиваний беременности в зависимости от количества предыдущих выкидышей. Так, при одном выкидыше угроза последующего прерывания беременности составляет 15 %, при двух - 25 %, при трех - 45 % и при четырех - 54 %. Аналогичным образом увеличивается и риск развития вторичного бесплодия, который в общем по группе составляет около 35 %.

В тех случаях, когда у женщины происходит подряд три невынашивания беременности в сроке беременности до 20 недель, устанавливают диагноз привычного невынашивания беременности. Согласно статистическим данным, эта патология составляет 1 на 300 беременностей. Прерывание беременности и последующее выскабливание матки является причиной развития тяжелых воспалительных заболеваний гениталий, спаечного процесса, патологии матки и труб, сложных нейроэндокринных нарушений, привычного невынашивания беременности и бесплодия.

Что провоцирует Невынашивание беременности

Невынашивание беременности, как правило, является следствием не одной, а нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. В клинической практике установить конкретный фактор, приведший к спонтанному аборту, бывает сложно, так как этому препятствует мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет хромосомное и морфологическое исследование. Детальный анализ причин, вероятно явившихся причиной невынашивания беременности, и максимально точный диагноз представляется возможным установить только при обследовании после самопроизвольного выкидыша. В большинстве зарубежных клиник обследование и лечение по поводу невынашивания беременности начинают лишь после трех выкидышей. Отечественные ученые считают, что выяснение причин выкидыша необходимо начинать уже после первого прерывания беременности.

Основными причинами невынашивания беременности считают:
- генетические факторы;
- инфекции, передающиеся половым путем (ИППП);
- эндокринные нарушения;
- иммунные факторы;
- врожденную и приобретенную патологию матки;
- другие факторы.

Практически у 45-50 % женщин установить причину самопроизвольного выкидыша не удается, и они составляют группу "необъяснимого" невынашивания беременности.

Характеристика наиболее значимых факторов риска

- Генетические нарушения
Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному выкидышу, изучены достаточно хорошо и составляют около 5 % в структуре причин данной патологии. От 40 до 60 % выкидышей, происходящих в I триместре беременности, обусловлены аномалиями хромосом зародыша. Прерывание беременности на ранних сроках может быть результатом естественного отбора, что приводит к смерти патологически развивающегося эмбриона и/или плода.

Хромосомная патология при привычном невынашивании беременности встречается чаще и клинически более значима, чем у пациенток с единственным выкидышем. Причины самопроизвольного выкидыша и привычного невынашивания беременности могут быть идентичны, однако сопутствующая патология репродуктивной системы у супружеских пар с привычным невынашиванием встречается гораздо чаще, чем у женщин с одним выкидышем.

Особая роль у пациенток с самопроизвольными выкидышами отводится хромосомным аберрациям.

Аутосомная трисомия как наиболее частый тип хромосомной патологии ответственна за более чем половину патологических кариотипов. Аутосомные трисомии являются результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления овоцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери.

Возраст матери не имеет значения для других хромосомных аномалий, являющихся причиной самопроизвольных выкидышей.

Моносомия X вызывает аплазию эмбриона. Триплоидия и тетраплоидия встречаются с умеренной частотой. Структурной патологией хромосом является транслокация, передающаяся одним из родителей. Среди других нарушений кариотипа встречаются различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая патология.

Спорадические самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Более 95 % мутаций элиминируются внутриутробно. Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает и поэтому чаще встречаются аномалии развития.

Хромосомные аномалии обнаруживаются только при определении кариотипа. Установить значение дефектов одного гена в развитии спонтанных абортов нелегко, так как далеко не все медицинские учреждения имеют техническую возможность выявлять эту патологию. Наследственные болезни, сцепленные с полом, могут приводить к самопроизвольному выкидышу только при беременности мужским плодом.

- Воспалительные заболевания
Воспалительный генез невынашивания беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими изменениями. Таким образом, в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы.

Гематогенный и контактный пути инфицирования, преобладающие в I триместре беременности, в последующем уступают место восходящему распространению инфекций. Восходящая инфекция из нижних отделов репродуктивных органов инфицирует околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод инфицируется зараженной амниотической жидкостью или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду.

Некоторые воспалительные заболевания матери во время беременности характеризуются особыми клиническими проявлениями или имеют более тяжелые последствия. Острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут стимулировать активность матки и тем самым привести к прерыванию беременности. В большинстве случаев сложно установить непосредственную причинно-следственную связь между прерыванием беременности и конкретным патогенным агентом. Если какой-либо микроорганизм удается выделить из тканей умершего эмбриона/плода, практически невозможно определить, когда произошла контаминация: до или после его смерти в полости матки.

В целом не исключено, что бактерии и вирусы могут проникать в полость матки во время беременности и быть причиной самопроизвольного выкидыша, но лишь немногие из них непосредственно поражают плод. Более вероятным представляется инфицирование плода через плаценту, что приводит к хорионамниониту, высвобождению простагландинов и повышенной сократительной активности матки.

Существует взаимосвязь между бактериальной инвазией и синтезом цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активизируют синтез цитокинов: ФНО, ИЛ-1, -6, -8 и др. Во II триместре беременности аккумуляция цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амнионом и прерыванию беременности.

Одним из возможных путей проникновения инфекции в эмбрион/плод является биопсия хориона, амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез, внутриматочное переливание крови, особенно если эти манипуляции осуществляются трансцервикально.

В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз между первичным и вторичным воспалительным процессом гениталий, что проводится по данным патоморфологического исследования после произошедшего самопроизвольного выкидыша. Диагноз первичного воспаления устанавливают при отсутствии других патологических процессов, способных вызвать нарушение маточной беременности.

О сочетанном воспалении можно говорить в случае одновременного присутствия нескольких этиологических факторов, степень выраженности которых не позволяет разграничить последовательность их патогенного воздействия. Для вторичного воспаления характерны сосудисто-клеточные реакции на фоне длительных проявлений предшествующих этиологических факторов.

Влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока гестации. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в I триместре, представляют опасность любые виды гематогенной и восходящей инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются внутриутробная инфекция, патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его к иммунному ответу, от вида, вирулентности и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов.

Отличительным свойством этиологической структуры инфекционных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов - вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные, что обусловлено особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

В качестве основного источника гравидарного воспалительного процесса, развивающегося в I триместре беременности, чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический эндоцервицит, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым служит опосредованной причиной раннего прерывания беременности.

Состоянию влагалищной микрофлоры, как фактору риска, долгое время не уделяли должного внимания, однако на сегодняшний день не вызывает сомнения, что среди микробов, проникающих в полость матки из расположенных ниже отделов репродуктивных органов, превалируют условно-патогенные бактерии, а дисбаланс среды влагалища рассматривается как основная причина осложненного течения беременности и ВУИ плода. Спектр возбудителей включает многочисленные патогены, такие как стрептококки группы А, условно-патогенные анаэробы, которые сравнительно часто выявляются во влагалище.

Действие различных инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и др.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное значение в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза половых путей сопровождается дисбалансом в местном иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

Инфекционные процессы во влагалище и шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем проведения скрининга на инфекции, своевременного выявления нарушений равновесия различных видов микроорганизмов и проведения соответствующего лечения.

Наиболее распространенным нарушением влагалищной микрофлоры, частота которого у беременных женщин составляет 10-20 %, является дисбиоз, характеризующийся резким снижением представителей облигатной микрофлоры и заменой ее на смешанную флору, состоящую из анаэробных условно-патогенных бактерий (Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp. и пр.). Изменяется количественный и качественный состав микрофлоры влагалища и шейки матки как за счет увеличения интенсивности колонизации микроорганизмов, так и за счет повышения частоты их выделения.

Иммунологическая недельостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной вагинальной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствуют развитию иммунных нарушений, которые в свою очередь еще больше усугубляют дисбиотические нарушения во влагалище, поддерживая воспалительный процесс и значительно повышая риск ВУИ.

Для правильного установления диагноза дисбиоза влагалища наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования и прежде всего микробиологическому исследованию не только просветной, но и пристеночной микрофлоры влагалища, что позволяет избежать ошибок.

Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований (ПЦР, ИФА и др.)

Лечебные мероприятия в I триместре беременности ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее при выраженных дисбиотических нарушениях влагалища, осложненном течении беременности (угроза аборта, начавшийся аборт и др.), а также структурно-функциональной неполноценности шейки матки рекомендуется применение корректоров и индукторов интерферона: КИП-ферон (вагинальные свечи) по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней; виферон (вагинальные свечи) по 1 свече 1 раз в день в течение 10 дней. При высоком риске инфицирования показано внутривенное капельное введение человеческого иммуноглобулина в дозе 25 мл через день 3 раза и/или октагам по 2,5 мг внутривенно через 2 дня 2-3 раза.

Препаратами выбора при дисбиотических нарушениях влагалища во II триместре являются вагинальные свечи и вагинальные таблетки (тержинан, бетадин, клион-Д, флагил и др.). На втором этапе лечения проводится восстановление нормального микробиоценоза влагалища биопрепаратами (ацилак, лактобактерин), а также активация факторов местного иммунитета с использованием иммуномодуляторов (вагинальные или ректальные свечи виферон, КИП-ферон и др.).

Лечение кандидоза проводится с I триместра беременности пимафуцином перорально (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней) и/или вагинально(по 1 свече в течение 10 дней).

- Эндокринные факторы
К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23 % случаев, относятся:
- неполноценная лютеиновая фаза;
- нарушение секреции андрогенов (гиперандрогения);
- заболевания щитовидной железы;
- сахарный диабет.

Неполноценная лютеиновая фаза как причина эндокринного бесплодия и невынашивания беременности у женщин впервые была описана в 1949 г. G. Jones и соавт. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и особенно во второй фазе цикла.

Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40 % женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28 % - с бесплодием и регулярным ритмом менструаций.

При клинико-эндокринологическом обследовании пациенток с неполной лютеиновой фазой было показано, что данная патология возникает в результате нарушений на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем и проявляется в виде:
- снижения амплитуды и изменения пульсирующего ритма секреции гонадотропного рилизинг-гормона (люлиберина);
- повышения уровня пролактина;
- снижения овуляторного пика ЛГ и/или соотношения ФСГ/ЛГ в течение цикла и в период овуляции.

Расстройство механизмов регуляции менструального цикла на уровне гипоталамо-гипофизарной области является основной причиной:
- нарушения роста и полноценного созревания фолликулов;
- неполноценной овуляции;
- образования патологического желтого тела.

В результате описанных нарушений формируется желтое тело, которое в каждом последующем цикле секретирует сниженное количество прогестерона. Гормональная недельостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе.

Возможной причиной нарушения созревания фолликулов являются патологические состояния яичников, обусловленные хроническим воспалительным процессом гениталий, оперативными вмешательствами на яичниках, что приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35- 36 лет.

В конечном итоге на фоне гипоэстрогении и гипопрогестеронемии развивается неполноценная фаза секреции эндометрия, что препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности.

Таким образом, нарушение функции желтого тела, секретирующего недельостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках, а неполноценная функция трофобласта - на более поздних сроках I триместра беременности.

При неполноценной лютеиновой фазе назначают натуральные прогестероны в течение нескольких месяцев (дюфастон по 200 мг, утрожестан перорально по 200 мг или интравагинально по 300 мг в сутки) с 16-го по 25-й день менструального цикла. На ранних сроках беременности в зависимости от наличия симптомов угрозы прерывания беременности и уровня прогестерона возможно назначение дюфастона и утрожестана в аналогичных дозах до 10-12 недель беременности.

Гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное повышенным уровнем надпочечниковых и яичниковых андрогенов, что является причиной самопроизвольного выкидыша у 20-40 % женщин. В клинике различают три вида гиперандрогении:
- надпочечниковая;
- яичниковая;
- смешанная.

Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. У 40 % пациенток в течение беременности возникает функциональная ИЦН или низкое предлежание плаценты. Во II и III триместрах прерывание беременности происходит в критические сроки. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится более тяжелым и в 25-30 % случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие.

Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом. Так, в 12-13 недель начинают функционировать надпочечники плода; в 23-24 недель яички плода мужского пола начинают вырабатывать андрогены и в 27-28 недель начинает секретироваться АКТГ передней долей гипофиза плода.

При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном по 1/2 таблетки (0,25 мг) 1 раз в сутки вечером перед сном, непрерывно до наступления беременности. Доза препарата меняется в зависимости от уровня надпочечниковых андрогенов (ДГЭА/ДГЭА-сульфат), которые определяются 1 раз в месяц (на 5-7-й день цикла).

Определение тестостерона на фоне проводимой терапии нецелесообразно, так как дексаметазон не оказывает на него никакого подавляющего воздействия. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6-12 мес и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания и ИЦН, а также динамикой уровня ДГЭА/ДГЭА-сульфата. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 недель и у каждой пациентки определяются индивидуально.

Наиболее частыми осложнениями беременностей, обусловленных эндокринными причинами невынашивания, особенно на фоне гиперандрогении, являются угроза прерывания с ранних сроков, функциональная ИЦН, низкая плацентация, угроза развития гипертензии и гестоза во II и III триместрах беременности.

У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.

Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после обследования у эндокринолога и коррекции основного заболевания. Во время беременности пациентка находится под наблюдением как эндокринолога, так и гинеколога и тактика ведения беременности и характер родоразрешения решаются в зависимости от состояния здоровья пациентки.

- Иммунные факторы
Иммунные факторы невынашивания беременности являются наиболее частыми причинами невынашивания беременности и частота их, по данным разных авторов, составляет 40-50 %. Распознавание чужеродного агента и развитие иммунного ответа в организме женщины регулируются антигенами HLA, которые делятся на два класса.

Гены, кодирующие эти антигены, располагаются на 6-й хромосоме. I класс антигенов HLA представлен антигенами А, В, С, необходимыми для распознавания трансформированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами. Антигены HLA II класса (DR, DP, DQ) обеспечивают взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцита-ми в процессе иммунного ответа. Считают, что носительство некоторых антигенов HLA сочетается с предрасположенностью к некоторым болезням.

При изучении роли иммунологического фактора в клинике невынашивания беременности выявлены две группы нарушений: в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета.

Нарушения в гуморальном звене иммунитета связаны с антифосфолипидным синдромом.

Второй, не менее сложный механизм невынашивания беременности обусловлен нарушениями в клеточном звене иммунитета, что проявляется ответной реакцией организма матери на отцовские антигены эмбриона.

В этой группе пациенток наиболее четко определяется взаимосвязь между гормональными и иммунными факторами.

Считают, что среди этих механизмов значительную роль играет прогестерон, который участвует в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Под влиянием прогестерона активируются лимфоциты и начинают вырабатывать белок, так называемый прогестерониндуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который оказывает антиабортивное действие в организме женщины и способствует сохранению беременности.

Каковы же иммунологические механизмы, вызывающие прерывание беременности на ранних сроках? С этой целью следует вспомнить особенности формирования эмбриона после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. Сперматозоид, образуясь из зародышевой клетки и пройдя ряд стадий развития, содержит половину общего набора хромосом (23 хромосомы). Аналогичный набор из 23 хромосом содержит яйцеклетка, образующаяся в результате овуляции. Соответственно оплодотворенная яйцеклетка содержит уже набор из 46 генетически запрограммированных хромосом.

В лимфоцитах периферической крови в норме присутствуют рецепторы прогестерона. При отсутствии беременности количество лимфоцитов, содержащих рецепторы прогестерона, незначительно. Однако количество этих клеток увеличивается при наступлении беременности и возрастает пропорционально ее сроку. Вероятно, такое увеличение числа рецепторов прогестерона может быть вызвано эмбрионом, который выступает в роли аллоантигена, стимулирующего лимфоциты крови. При самопроизвольном выкидыше количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, резко уменьшается и практически не отличается от показателей вне беременности.

Считают, что необъяснимые формы невынашивания беременности могут быть обусловлены нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Много внимания уделяется клеточно-опосредуемым иммунным механизмам как возможным этиологическим факторам самопроизвольного выкидыша; в частности, речь идет о клетках Т-хелперах (ТХ1, ТХ2) и секретируемых ими цитокинах. В организме эти клетки активируются по очереди.

Реакция, обусловленная клетками ТХ2, способствует сохранению нормальной беременности, в то время как реакция, обусловленная клетками ТХ1, является антагонистической по отношению к беременности и может вызывать аборт.

Несмотря на то что в настоящее время механизм развития самопроизвольного выкидыша окончательно не выяснен, полагают, что важную роль в них могут играть естественные киллеры, активируемые лимфокинами, и активированные децидуальные макрофаги.

Возвращаясь к механизму влияния прогестерона на активность лимфоцитов, следует отметить, что количество рецепторов прогестерона увеличивается при аллогенной или митогенной стимуляции лимфоцитов.

Установлено, что после переливания крови или пересадки трансплантата количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, сравнимо с аналогичными показателями при беременности. Это указывает на то, что in vivo аллоантигенная стимуляция ведет к увеличению рецепторов прогестерона в лимфоцитах. Считают, что увеличение числа рецепторов прогестерона при беременности может быть связано с присутствием зародыша, который выступает в роли аллоантигенного стимулятора.

У беременной женщины под влиянием антигенов зародыша на фоне активации лимфоцитов и появления в них рецепторов прогестерона начинает продуцироваться медиаторный белок. Этот фактор вырабатывается СD56+-клетками, находящимися на фетоплацентарной поверхности мембраны.

Иммунологическое влияние ПИБФ касается как клеточных, так и гуморальных иммунных механизмов. ПИБФ на клеточном уровне оказывает влияние на синтез цитокинов в лимфоцитах Т-хелперов. При нормально протекающей беременности происходит сдвиг в сторону увеличения ТХ2 и продукции ими цитокинов при одновременном снижении ТХ1. Этот механизм способствует сохранению беременности.

В присутствии ПИБФ в активированных лимфоцитах вырабатывается в 8 раз больше цитокина ТХ2 (ИЛ-2), чем в его отсутствие. Увеличение продукции цитокинов ТХ2 влечет за собой повышение выработки иммуноглобулинов и оказывает влияние на гуморальный иммунитет.

При введении ПИБФ животным было отмечено появление новой подгруппы иммуноглобулинов - асимметричных антител. Эти антитела способны связываться с антигенами, конкурировать с антителами той же специфичности и выступать в качестве "блокирующих" антител. Таким образом, они защищают эмбрион и предупреждают его уничтожение иммунной системой матери. У беременных женщин определяется прямая связь между экспрессией ПИБФ и количеством асимметричных молекул - IgG. При отсутствии беременности уровень ПИБФ и количество асиммметричных антител низкое.

ПИБФ появляется в крови женщин с ранних сроков беременности. Его концентрация нарастает, достигая максимума к 40 недель беременности. Содержание ПИБФ резко падает после родов. ПИБФ определяется иммуноферментным методом. При невынашивании беременности и вне беременности определяют низкие уровни ПИБФ.

В результате исследований, посвященных изучению механизма действия ПИБФ, было показано, что это вещество:
- оказывает влияние на баланс цитокинов, в результате чего снижается продукция цитокинов ТХ1 и повышается уровень цитокинов ТХ2;
- снижает активность естественных клеток киллеров и обеспечивает нормальный исход беременности.

Блокада рецепторов прогестерона приводит к снижению выработки ПИБФ, следствием чего является увеличение продукции цитокинов ТХ1, увеличение клеток естественных киллеров и наступление самопроизвольного выкидыша.

В опытах in vitro и in vivo установлено, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или его производными (дидрогестерон, дюфастон) индуцирует выработку ПИБФ и обеспечивает защиту эмбриона в организме матери.

В настоящее время описано три основных пути, по которым идет отторжение эмбриона организмом матери.

Аллогенная реакция. Симметричные (цитотоксичные) антитела связываются с эмбриональными антигенами (FAB-структурами) и затем происходит активация системы комплемента Fc-структурой антигена. В результате развиваются цитотоксичность, фагоцитарные клеточные реакции и как итог - разрушение эмбриона.

Механизм деструкции эмбриона, обусловленный ТХ1. Этот механизм опосредован цитокинами: α-ФНО, γ-ИФН и ИЛ-2, -12, -18. Во всех случаях абортогенного ответа материнской иммунной системы лимфоцитарная реакция ТХ1 превалирует над лимфоцитарным защитным ответом организма матери, обусловленным ТХ2.

Повышение активности естественных киллеров. Эти клетки превращаются в LAK-клетки под воздействием ИЛ-2 и α-ФНО, которые высвобождаются ТХ1.

Принимая во внимание данные, касающиеся механизмов отторжения эмбриона, был сделан вывод, что для сохранения его жизнеспособности в организме должны быть обеспечены противоположные процессы. Таким образом, иммуномодуляция, направленная на защиту эмбриона, также включает в себя три пути защиты.

Вводятся асимметричные антитела, которые не подходят по структуре к антигенам плода и не связываются с ним полностью, в результате чего не запускается каскад системы комплемента.

Преобладают эффекты активации ТХ2, высвобождаются защитные цитокины и подавляется активность ТХ1.

Не происходит высвобождение α-ФНО и ИЛ-2, клетки-киллеры не трансформируются в эмбриональные LAK-клетки.

Ключом к такой перестройке иммунного ответа в направлении защиты эмбриона является стимуляция выработки ПИБФ, который обеспечивает описанные выше процессы.

В ряде исследований показано, что прогестерон в значительной степени блокирует и подавляет активацию и пролиферацию цитотоксичных ТХ1, активность клеток-киллеров, а также выработку γ-ИФН, ИЛ-2, α-ФНО, в связи с чем этот гормон рассматривается как естественный иммунодепрессант. Поскольку прогестерон тормозит выработку цитокинов ТХ1 и стимулирует выработку цитокинов ТХ2, предложено применять прогестрон или его аналоги у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии, когда в организме наблюдается сдвиг в сторону преобладания цитокинов ТХ1.

Было показано, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или дидрогестероном (дюфастоном) стимулирует выработку ПИБФ, который в свою очередь оказывает влияние на баланс цитокинов, снижая продукцию цитокинов ТХ1 и количество естественных клеток-киллеров.

Согласно данным литературы, важную роль в предупреждении самопроизвольных выкидышей и поддержании беременности на ранних сроках играет воздействие на рецепторы прогестерона. В связи с этим прогестерон назначают с целью подготовки к беременности и предупреждения самопроизвольных выкидышей. Отмечено, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия, стабилизации его функционального состояния и расслабляющего действия на мускулатуру матки. Полагают, что защитное действие прогестерона, в частности стабилизация и снижение тонуса эндометрия, является следствием снижения продукции простагландинов клетками эндометрия, а также блокирование освобождения цитокинов и других медиаторов воспаления.

- Органическая патология половых органов
Органическая патология половых органов при невынашивании беременности бывает двух видов: врожденная и приобретенная.

Врожденная патология (пороки развития):
- пороки развития производных мюллеровых протоков;
- ИЦН;
- аномалии расхождения и ветвления маточных артерий.

Приобретенная патология:
- ИЦН;
- синдром Ашермана;
- миома матки;
- эндометриоз.

Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушением процессов имплантации плодного яйца, неполноценными секреторными превращениями эндометрия вследствие сниженной васкуляризации, тесными пространственными взаимоотношениями внутренних половых органов, функциональными особенностями миометрия, повышенной возбудимостью инфантильной матки. Угроза прерывания наблюдается на всех этапах беременности.

При внутриматочной перегородке риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 60 %. Выкидыши чаще происходят во II триместре. Если эмбрион имплантируется в области перегородки, аборт происходит в I триместре, что объясняется неполноценностью эндометрия в этой области и нарушением процесса плацентации.

Аномалии отхождения и ветвления маточных артерий приводят к нарушениям кровоснабжения имплантировавшегося эмбриона и плаценты, а в результате - к самопроизвольному выкидышу.

Внутриматочные синехии являются причиной прерывания беременности у 60-80 % женщин, что зависит от места расположения синехий и степени их выраженности.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при наличии миомы матки связан с абсолютной или относительной прогестероновой недельостаточностью, повышенной биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки, а также нарушением питания в миоматозных узлах.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при гениталъном эндометриозе до конца не изучен и возможно связан с иммунными нарушениями, а при аденомиозе - с патологическим состоянием эндо- и миометрия.

Диагноз пороков развития и других патологических состояний матки и шеечного канала устанавливают на основании данных анамнеза, гинекологического обследования, результатов гистеросальпингографии, ультразвукового сканирования, гистеро- и лапароскопии. В настоящее время большая часть органической патологии, вызывающий привычный самопроизвольный аборт, лечится с помощью гистероскопических операций. В ходе гистероскопии можно удалить субмукозный миоматозных узел, разрушить внутри-маточные синехии, убрать внутриматочную перегородку. При внутриматочных синехиях и перегородке матки также проводят трансцервикальную метропластику под контролем УЗИ.

Истимико-цервикалъная недельостаточность чаще является последствием частых и грубых внутриматочных вмешательств и травматических повреждений шейки матки при абортах и в родах. Частота ИЦН колеблется от 7,2 до 13,5 % и относительный риск развития этой патологии возрастает с увеличением числа индуцированных выкидышей.

Беременность в случае ИЦН обычно протекает без симптомов угрозы прерывания. Жалоб беременная не предъявляет, при пальпации отмечается нормальный тонус матки. При влагалищном исследовании определяется укорочение и размягчение шейки матки, шеечный канал свободно пропускает палец за область внутреннего зева. При осмотре в зеркалах виден зияющий наружный зев шейки матки с вялыми краями, возможно пролабирование плодного пузыря. При повышении внутриматочного давления плодные оболочки выпячиваются в расширенный шеечный канал, инфицируются и вскрываются. При наличии ИЦН прерывание беременности происходит, как правило, во II и III триместрах и начинается с отхождения околоплодных вод.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты функциональной ИЦН, имеющей место при эндокринных нарушениях (неполноценная лютеиновая фаза, гиперандрогения).

Диагностика ИЦН, помимо анамнестических данных и данных осмотра, включает проведение специального обследования: вне беременности - гистеросальпингография и эхографическое исследование, а во время беременности - трансвагинальное сканирование.

Хирургическое лечение ИЦН проводят в следующих случаях:
- при выявлении ИЦН органического генеза вне беременности;
- при наличии признаков прогрессирующей недельостаточности шейки матки (изменение - консистенции, появление дряблости, укорочение шейки);
- при постепенном увеличении "зияния" наружного и раскрытии внутреннего зева;
- при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей или преждевременных родов во II и III триместрах беременности.

Способы хирургического устранения ИЦН (наложение шва на шейку матки) подробно описаны в руководствах по оперативному акушерству. Вопрос о наложении шва на шейку матки при пролабирующем плодном пузыре, низком расположении плаценты и многоплодии следует решать индивидуально в каждой конкретной клинической ситуации.

Противопоказанием для наложения кругового шва на шейку матки являются:
- признаки угрозы прерывания;
- заболевания, при которых беременность противопоказана;
- рубцовая деформация шейки матки, глубокие ее разрывы, резкое укорочение шейки матки;
- наличие пато

Симптомы Невынашивания беременности

Симптомы невынашивания беременности включают:
- Усиливающееся кровотечение
- Cпазмы
- Боли внизу живота
- Повышенная температура
- Слабость
- Рвота
- Боль в пояснице

Если Вы обнаружили у себя эти симптомы, срочно свяжитесь со своим акушером-гинекологом.

Диагностика Невынашивания беременности

Невынашивание беременности является многофакторным заболеванием, при котором у большинства больных имеет место сочетание одновременно нескольких причин. В связи с этим обследование пациенток этой группы должно быть комплексным и включать в себя все современные клинические, инструментальные и лабораторные методы. При обследовании этих пациенток требуется не только установить причину(ы) самопроизвольного выкидыша, но и оценить состояние репродуктивной системы с целью предупреждения последующих выкидышей.

Обследование до наступления беременности
Анамнез включает в себя уточнение наличия наследственных, онкологических соматических заболеваний, нейроэндокринной патологии. В гинекологическом анамнезе выясняется наличие воспалительных заболеваний гениталий, вирусной инфекции, методы терапии, особенности менструальной и репродуктивной функции (аборты, роды, самопроизвольные выкидыши, в том числе осложненные), другие гинекологические заболевания и оперативные вмешательства.

Клиническое обследование состоит из осмотра, оценки состояния кожных покровов, степени ожирения по данным индекса массы тела, состояния щитовидной железы. По данным гирсутного числа определяют степень гирсутизма, оценивают состояние внутренних органов, а также гинекологический статус. Функциональное состояние яичников, наличие или отсутствие овуляции анализируются по данным ректальной температуры и менструального календаря.

Лабораторно-инструментальные методы исследования следующие.
- Гистеросальпингография - производится на 17-23-й день менструального цикла и позволяет исключить пороки развития матки, внутриматочные синехии, ИЦН.

УЗИ - при этом оценивают состояние яичников, наличие кист миомы матки, аденомиоза. Уточняют состояние эндометрия: хронический эндометрит, полипы, гиперплазия эндометрия.

Инфекционный скрининг. Включает в себя микроскопическое исследование мазков из мочеиспускательного канала, канала шейки матки и влагалища, ПЦР-диагностику, бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на вирусоносительство (см. раздел 8.3.2).

Гормональное исследование. Проводят на 5-7-й день менструального цикла при регулярных менструациях и на любой день у пациенток с олиго- и аменореей. Определяется содержание пролактина, ЛГ, ФСГ, тестостерона, кортизола, ДГЭА-сульфат, 17-оксипрогестеро-на. Прогестерон определяется только у женщин с регулярным менструальным циклом: на 5-7-й день в I фазе цикла и на 6-7-й день подъема ректальной температуры во II фазе цикла. У больных с надпочечниковой гиперандрогенией проводят малую пробу с дексаметазоном для определения адекватной терапевтической дозы.

С целью уточнения аутоимунного генеза невынашивания беременности определяют наличие волчаночного антигена, анти-ХГ, антикардиолипиновые антитела, анализируют особенности системы гемостаза.

Обследование супруга включает в себя выяснение наследственного анамнеза, наличие соматических, особенно нейроэндокринных заболеваний, анализ развернутой спермограммы, уточнение иммунного и воспалительного факторов.

При подозрении на наличие внутриматочной патологии и/или патологии эндометрия проводят раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии.

При подозрении на наличие генитального эндометриоза, патологии труб и спаечного процесса в малом тазе, при миоме матки и склерополикистозных яичниках показана оперативная лапароскопия.

После проведенного обследования намечается комплекс лечебных мероприятий в зависимости от выявленных факторов невынашивания беременности.

Обследование во время беременности
Наблюдение в течение беременности начинается сразу же после наступления беременности и включает в себя следующие методы исследования:
- ультразвуковое сканирование;
- периодическое определение в крови ХГ;
- определение ДГЭА/ДГЭА-сульфат;
- при необходимости консультирование с психологом и психотерапевтом.

Лечение Невынашивания беременности

Если выкидыш полный и матки чистая, тогда обычно не требуется специального лечения. Иногда матка не очищается полностью, тогда проводится процедура выскабливания полости матки. Во время этой процедуры, матка раскрывается и находящиеся в ней остатки плода или плаценты аккуратно извлекаются. Альтернативой выскабливанию может служить прием определенных лекарств, которые заставят Ваше тело отторгнуть содержание матки. Этот способ может быть идеальным для тех, кто хочет избежать хирургического вмешательства и у кого стабильное состояние здоровья.

Прогноз
Прогноз течения последующих беременностей у женщин с самопроизвольными выкидышами в анамнезе в зависимости от исхода предыдущей.

Показано, что наиболее перспективными в этом отношении являются женщины с органической патологией матки, эндокринными и иммунными факторами.

В заключение следует отметить, что тщательное и полное обследование женщин до беременности, особенно после самопроизвольных выкидышей, максимально точная диагностика причин невынашивания беременности, своевременная и патогенетически обоснованная терапия, динамическое наблюдение во время беременности позволяют значительно снизить риск угрозы прерывания беременности и потери ребенка.

Профилактика Невынашивания беременности

Профилактика заключается в тщательном обследовании женщин с целью выявления причин невынашивания и проведения реабилитационной терапии для подготовки к последующей беременности. Обследование в женской консультации включает консультацию терапевта для выявления экстрагенитальных заболеваний, при которых беременность противопоказана; метросальпингографию и/или гистероскопию для исключения пороков развития матки, внутриматочных синехий, истмико-цервикальной Недостаточности; проведение тестов функциональной диагностики для оценки гормонального баланса; бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на токсоплазмоз, цитомегаловирус и др., определение группы крови и резус-фактора. Обязательным компонентом обследования женщины с невынашиванием беременности в анамнезе является оценка состояния здоровья мужа, в том числе исследование его спермы. Если на первом этапе обследования не выявлены причины невынашивания, женщину направляют в специализированные кабинеты женской консультации или поликлиники, где проводят гормональное, медико-генетическое исследование. Если причины невынашивания все же остаются неясными, необходимо обследование в специализированных учреждениях или в стационарах, где осуществляют более глубокое исследование эндокринной системы, системы иммунитета и другие специальные исследования.

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем